DPN是糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)，可以侵犯感觉神经、运动神经和植物神经。肢体疼痛、麻木、发凉等感觉异常是临床上最常见的症状，严重时还会导致下肢坏疽，是糖尿病病人致残的常见因素。据报道，该病的患病率高达90%以上，[1]这种疾病的发生机制还未完全阐明。本研究对比了2006年5月~2009年7月在我院应用凯时(LipoPGE1)与晴尔治疗糖尿病伴周围神经病变的临床效果，现报告如下：

1数据和方法。

1.1通用信息。

符合WHO(1999年)糖尿病(DM)诊断标准的80名患者，均有以下症状：①皮肤感觉异常，四肢对称性麻木，疼痛，针刺感觉异常，感觉异常，有蚁走感，感觉过敏，呈手套或袜套样感觉，感觉减退，走路不稳。②神经肌电图表现为神经传导障碍，③其它原因引起的周围神经病变不排除。其中44例患者为凯时(LipoPGE1)，其中男性24例，女性20例；年龄37~75岁，平均51.1岁；病程为6个月~12年。晴耳组36例，其中男性20例，女性16例；年龄35~74岁，平均50.2岁；病程6个月~11年。二者均有不同程度的高脂血症、视网膜病变和糖尿病肾病。在性别、年龄、病程、其它并发症方面，两组比较无显著性差异(P<0.05)，有可比性。

1.2方法。

通过胰岛素控制血糖的方法来进行日常饮食治疗。Ketime组：凯时10μg可以加生理盐水100ml静滴，1天/d,2周1次。晴尔组：250ml加晴尔80mg,1次/d,2周为一疗程。在治疗前、后观察两组症状改善情况，按DNS评分包括下肢疼痛、针刺感、麻木及行走不稳4种症状，采用肌电图测量治疗前后正中神经，腓神经运动传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV)。

1.3药效标准

①有意识的症状：行走不稳、下肢疼痛、针刺感、麻木症状消失显效；行走不稳、下肢疼痛、针刺感、麻木症状缓解等；行走不稳、下肢疼痛、针刺感、麻木症状无变化或加重为无效。②神经电生理学检查：比较两组治疗前后正中神经、腓神经运动传导速度和感觉传导速度。

1.4统计分析。

采用t检验，神经传导速度为(x±s);DNS计分采用了SnS计分和Fisher精确概率法。

2结果

22组患者在用药后自觉症状有变化。

用药后两组自觉症状都得到改善，凯时组显效14例，有效25例，总有效率88.6%；两组疗效对比，有统计学意义(P<0.05)，有显著差异(P<0.05)。表1列出了两组的观察项目DNS评分。

2.2运动传导速度和正中神经的感觉性传导速度测定。

治疗前、后凯时组神经传导速度比较，结果均无显著性差异(P<0.01)，不同治疗前后神经传导速度的比较，比较两组(P<0.05)的疗效，比较对照组的疗效显著(P<0.05)，见表2。

3讨论

DPN是DM最常见的并发症之一，主要累及感觉神经[1]，其发病机理包括代谢学说与血管学说之争，目前多元论的发病原理为大家所认识[2]。通过对DM病人腓肠神经活检及动物模型的研究，发现周围神经微血管在DM过程中有血流动力学及血液流变学改变。DM时微血管基底膜增厚，内皮细胞膨胀、增生，造成管壁增厚，管腔狭窄，血流量减慢，神经纤维灌注不足，引起神经变性坏死。与此同时，红细胞变形能力减弱，红血球聚集增加，血粘度升高，血流缓慢，进一步加重神经缺血，缺氧。治疗DPN在临床上常用血管扩张剂、神经营养药等对症治疗，吴彦红等[4]已报道晴尔治疗DPN有效率84.8%。两组患者的自觉性症状均有明显改善，而凯时组的有效率为88.6%，在正常对照组的总有效率为63.9%，而凯尔时明显优于晴尔组，两组均有正中神经，腓骨神经的运动传导速度和感觉传导速度也得到改善，但是在治疗后凯时组明显优于晴尔组。晴尔系特异强力血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂具有抵抗血小板聚集、扩张血管的作用，可抑制TXA2的生成，同时促进PGL2的生成，具有抗血小板聚集，扩张血管，增加血流及氧合能力，Ketime注射液是一种前列腺素E1(PGE1)脂微球制剂，在机体的吞噬细胞等作用下可以释放PGE1，它在肺内不易失活，利用脂微球载体在体内特异分布，使药物更好的“靶向”扩张病变血管，较晴尔组更好地聚集炎性病变和血管、扩张血管、抑制血小板聚集发送微循环，这些可能是其疗效好的主要原因。在治疗期间，晴尔组和凯时组均无明显不良反应，这与张小群等[5-6]报告，在凯时输注静脉炎占8.82%，皮肤瘙痒发生率为1.96%，皮肤瘙痒并不明显，可能与患者数量少、滴速慢有关。结果表明：凯时不但能改善DM患者的末梢循环，还能促进受损神经功能的恢复，不良反应少，是DPN治疗的首选药物之一。