1.二甲双胍治疗2型糖尿病

二甲双胍的降糖机制不同于磺脲类。它不刺激胰岛素分泌。它的降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解和糖的利用。这种作用的主要部位在小肠。动物试验证实，本品可增加小肠的无氧酵解，增加空肠对糖的利用率％。②抑制肝糖元异生，降低基础肝糖输出，因为降低糖元异生引起的继发性基础血糖降低。③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用。由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本产品通过增加胰岛素受体数量，减少受体结合点，增加低亲和力结合点，提高了NIDDM患者对胰岛素的敏感性。动物实验证明，该产品还具有受体后作用，增加了胰岛素刺激糖的产生，增加了胰岛素受体的磷酸化作用，增加了酪氨酸激酶的活性。二甲双胍的降糖机制有了新的发现。胰升糖素样肽（GLP-1)能抑制胰高血糖素分泌，刺激胰岛素生物合成，增加胰岛B细胞数量。但是GLP-1可以被二肽基肽酶IVIV(DPPIV)快速降解失活导致其降血糖作用大大减弱。DPPIV是一种广泛存在于人体各组织中的糖基化丝氨酸蛋白酶。抑制DPPIV的活性可以延长GLP-1的生物效应，二甲双胍可以抑制DPPIV的活性，这足以增强GLP-1降低血糖和促进胰岛素分泌的生物效应。因此，几乎所有的糖尿病治疗指南都推荐二甲双胍作为二型糖尿病治疗的一线药物。2008年欧洲糖尿病研究协会（EASD）还有美国糖尿病协会（ADA）关于2型糖尿病(T2)DM）新的治疗共识再次肯定了二甲双胍作为降血糖治疗的一线药物，即建议T2DM患者在诊断后立即进行生活方式干预和二甲双胍治疗。

2.二甲双胍对降低糖耐量和空腹血糖损害的干预作用

糖耐量减少和空腹血糖损伤是糖尿病的早期阶段，是糖代谢与糖尿病正常之间的中间状态。约三分之一的糖耐量减少和空腹血糖损伤在几年后发展为糖尿病，三分之一保持不变，三分之一变正常。美国糖尿病协会2009糖尿病诊疗指南指出，基于各种临床试验结果和糖尿病前期已知风险，ADA共识发展专家组(ADAConsensusDevelopmentPanel)确定糖尿病早期患者(IGT和/或IFG)的生活方式干预目标应与糖尿病预防计划一起实现(DPP)使用的目标(减去5％～10％体重，每天30分钟的中等强度运动)相似。关于预防糖尿病的更复杂的药物问题，专家组认为二甲双胍是唯一可以考虑预防糖尿病的药物。二甲双胍只被推荐用于糖尿病极高危人群（IGT和IFG肥胖者不超过60岁，并伴有至少一个糖尿病危险因素）。此外，专家组还强调了DPP获得的证据，即与生活方式干预相比，二甲双胍在BMI中≥在35kg/m2且年龄不超过60岁的人群中，预防糖尿病的效果最好。