青春期女性内源性性激素自然增加骨密度，获得骨矿物质密度(bonemineraldensity，BMD)峰值起着非常重要的作用，青少年和育龄妇女卵巢继续产生雌激素对维持骨质量至关重要[1]，低雌激素水平可能与许多疾病（疾病）有关，包括卵巢早衰、神经食欲不振（厌食症）、运动闭经、催乳素瘤、垂体功能障碍和慢性肾病等。低雌激素血症也可能是由使用某些药物引起的，如促性腺激素释放激素(gonadotrophinreleasinghormone，GnRH)，使用糖皮质类固醇激素、化学疗法，特别是芳香酶抑制剂等。所有这些情况都与骨损失有关，因为雌激素可以长期抑制骨吸收，其作用机制包括：（1）雌激素增加破骨细胞的脱噬作用；（2）通过抑制骨髓细胞中白细胞介素和炎症反应细胞因子的表达，雌激素减少破骨细胞的数量；（3）抑制核因子γB雌激素通过增加间质细胞/成骨细胞的数量和活性，降低破骨细胞的数量和活性；β雌激素促进成骨细胞有丝分裂，对骨生成有积极作用，减少成骨细胞编程细胞死亡，增加β骨形成蛋白和胰岛素样生长因子的表达(insulin-likegrowthfactor，IGF-I)表达[2]。低雌激素水平也见于醋酸甲羟基孕酮的应用(depotmedroxyprogesteroneacetate，DMPA)年轻女性使用避孕药，并导致避孕药，BMD降低[3]，在用药初期，骨矿物质密度呈快速下降趋势，随后以缓慢的比例继续下降，5年后损失约6%[4]。以上研究结果带来了许多关于骨生物学的问题。青春期骨骼与成人骨骼有什么不同？应用DMPA与健康哺乳期性雌激素状态低BMD影响有什么不同？降低的BMD能否完全恢复？复方激素避孕药是否影响骨骼健康或有潜在的骨折风险？本文通过查阅大量相关文献，总结了甾体激素和青春期妇女的骨骼健康。

1青春期骨骼特征的准确确定

骨骼成熟年龄困难，因为骨骼成熟年龄不同，不同部位不同，松骨丢失模式不同于皮骨，骨生长发育测量取决于检测技术，双X吸收不能区分松骨和皮骨，即使计算机X断层定量分析测量骨体积密度没有变化，双X吸收测量区域密度仍在增加。对于椎骨的检测，采用计算机X线断层定量分析法在骨骼停止生长后不久检测到最高值，而采用双能X线吸收法进行测量[5]。在20~30岁的中期，松质骨开始减少，而皮质骨相对稳定，直到更年期才开始减少[6]。即使实际BMD十几岁后期的女性不再生长，骨生成和骨吸收的标记物仍高于老年女性，而使用的标记物仍高于老年女性DMPA更高的[7]，所以骨转换不能预测BMD损失取决于骨平衡，即骨生成率和骨吸收率的差异。骨损失过程是由于骨吸收率大于骨生成率，可检测骨标记不足以计算骨平衡，青春早期更复杂，新骨不同于旧骨，因为新骨尚未完全矿化，成骨细胞首先形成骨，骨尚未矿化，几周后矿化作用开始，初始阶段矿化作用相对较快，然后逐渐缓慢，3年后矿化完成。青春期妇女比成年妇女有更多的新生骨，因此，即使骨体积相同，但其骨体积相同，BMD较低。这可以解释青春期骨骼发育几年后的测量BMD仍在增长的原因。青春期骨骼的生理特征是由于生长激素和生长激素IGF雄激素和雌激素在这个年龄的合成代谢作用还不清楚。

怀孕和哺乳对BMD的影响

健康的年轻孕妇，性腺激素和钙调节激素随着骨生理学的变化而经历复杂的变化，在妊娠早期，雌激素水平增加，骨生成和骨吸收减少，因此，BMD此后，由于胎儿需要更多的钙，维生素D增加，BMD相对稳定或轻微降低。哺乳导致BMD快速流失与钙摄入量无关。健康女性，在哺乳期的前6个月，BMD每月损失1%左右，雌激素水平也降低，雌激素水平较低通过甲状旁腺素相关肽的作用增强骨吸收过程。甲状旁腺素相关肽可以通过乳房对催乳素的反应来表达，骨吸收大于骨。降钙素对BMD丢失可能起到减缓作用[8]。断奶后丢失的BMD可恢复，雌激素增加，甲状旁腺素相关肽减少，骨吸收停止，甲状旁腺素相关肽预处理的成骨细胞与以前的骨吸收重新平衡。断奶后BMD快速增加，然后慢慢恢复，大约18个月后恢复到妊娠前水平。绝经后妇女流行病学研究尚未发现分娩胎次是骨质疏松的危险因素[9]。青春期妇女怀孕后，就骨骼发育而言，骨骼获得与骨骼丢失重叠。目前尚不清楚青少年妇女怀孕和哺乳对骨骼是否有不利影响。一些交叉研究证实，青少年怀孕妇女BMD减少，但社会经济因素可能起到一定的作用。